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Alzheimer: una cura nel curry

Dal curry, tipico alimento indiano, una cura contro il morbo di Alzheimer. L'equipe di John Cashman, direttore dell'Istituto di Ricerca BioMolecolare Umana (HBRI) a San Diego, ha scoperto che il composto attivo delle spezie presente nel curry, attiva il sistema immunitario contro le placche che devastano il cervello dei malati.
La molecola, bisdemetossicurcumina, è il principio attivo dei curcuminoidi, sostanze naturali presenti nella radice della curcuma da cui si estraggono gli ingredienti per preparare il curry.

Il morbo di Alzheimer è una demenza progressiva invalidante senile. Prende il nome dal suo scopritore, Alois Alzheimer.
La malattia o morbo di Alzheimer è oggi definito come quel «processo degenerativo che distrugge progressivamente le cellule cerebrali, rendendo a poco a poco l'individuo che ne è affetto incapace di una vita normale». In Italia ne soffrono circa 500 mila persone, nel mondo 18 milioni, con una netta prevalenza di donne.
Definita anche "demenza di Alzheimer", viene appunto catalogata tra le demenze essendo un deterioramento cognitivo cronico progressivo.
Le persone affette iniziano dimenticandosi piccole cose, poi mano a mano le dimenticanze aumentano e la perdita della memoria arriva anche a cancellare i parenti e le persone care. Una persona colpita dal morbo può vivere anche una decina di anni dopo la comparsa della malattia.
Col progredire della malattia le persone non solo dimenticano, ma perdono la capacità di parlare e di muoversi autonomamente necessitando anche di continua assistenza personale.
La malattia è dovuta a una diffusa distruzione di neuroni, causata principalmente dalla betamiloide, una proteina che depositandosi tra i neuroni agisce come una sorta di collante, inglobando placche e grovigli "neurofibrillari". La malattia è accompagnata da una forte diminuzione di acetilcolina nel cervello, sostanza fondamentale per la memoria ma anche per le altre facoltà intellettive. La conseguenza di queste modificazioni cerebrali è l'impossibilità per il neurone di trasmettere gli impulsi nervosi e quindi la morte.
Nel 1901, il dottor Alois Alzheimer, uno psichiatra tedesco, intervistò una sua paziente, la signora Auguste D., di 51 anni. Le mostrò parecchi oggetti e successivamente le chiese che cosa le era stato indicato. Lei non poteva però ricordarsi. Inizialmente registrò il suo comportamento come "disordine da amnesia di scrittura", ma la sig.ra Auguste D. fu la prima paziente a cui venne diagnosticata la malattia di Alzheimer.
Dall'analisi post-mortem di tessuti cerebrali di pazienti affetti da Alzheimer, si è potuto riscontrare un accumulo extracellulare di una proteina, chiamata beta-amiloide. Nei soggetti sani la beta-amiloide viene prodotta dalla APP (proteina progenitrice dell'amiloide) in una reazione biologica catalizzata dall'alfa-secretasi che produce una beta-amiloide costituita da 40 ammioacidi. Per motivi non totalmente chiariti, nei soggetti malati l'enzima che interviene sull'APP non è l'alfa-secretasi, bensì una sua variante, la beta-secretasi che porta alla produzione di una beta-amiloide anomala, costituita da 42 amminoacidi invece che 40. Tale beta amiloide non presenta le caratteristiche biologiche della forma naturale, e tende a depositarsi in aggregati extracellulari sulla membrana dei neuroni. Tali placche neuronali innescano un processo infiammatorio che richiama macrofagi e neutrofili i quali produrranno citochine, interleuchine e TNF alfa che danneggiano irreversibilmente i neuroni. Ulteriori studi mettono in evidenza che nei malati di Alzheimer interviene un ulteriore meccanismo patologico: all'interno dei neuroni, una proteina tau, fosforilata in maniera anomala, si accumula in aggregati neurofibrillari. I neuroni particolarmente colpiti dal processo patologico sono quelli colinergici e in particolare le zone cerebrali più interessate sono le aree corticali, sottocorticali e tra queste ultime le aree ippocampali. In particolare l'ippocampo interviene nell'apprendimento e nei processi di memorizzazione. La distruzione dei neuroni di queste zone è la causa della perdita di memoria dei malati.

TERAPIA
Sfruttando perciò il fatto che nell'Alzheimer si ha diminuizione dei livelli di acetilcolina, l'idea è stata quella di ripristinarne i livelli. L'aceticolina non può essere usata, è troppo instabile e ha un effetto limitato. Gli agonisti colinergici invece avrebbero effetti sistemici e darebbero troppi effetti collaterali, non sono perciò utilizzabili.
Possiamo invece usare inibitori della colinesterasi, l'enzima che metabolizza l'acetilcolina: inibendo tale enzima, aumentiamo la quanttità di acetilcolina nel vallo sinaptico. Sono a disposizione della terapia farmaci inibitori dell'acetilcolinesterasi che abbiano una bassa affinita per l'enzima presente in periferia e che siano sufficientemente lipofili per superare la BEE e agire di preferenza sul SNC; tra questi: Fisostigmina, galantamina e neostigmina sono stati i capostipiti, ma l'interesse farmacologico è maggiormente puntato su inibitori reversibili della acetilcolinesterasi come rivastigmina e galantamina. La tacrina non è più utilizzata perché epatotossica, mentre il donezepil, inibitore non competitivo dell'acetilcolinesterasi, sembrerebbe più efficace perché, con una emivita di circa 70 ore, permette una sola somministrazione al giorno, mentre la galantamina ha una emivita di 7 ore. Ovviamente però il donezepil sarà più soggetto a manifestare effetti collaterali dovuti ad un aumento del tono colinergico, quali insonnia, aritmie, bradicardia, nausea, diarrea. Di contro la galantamina e la rivastigmina possono causare gli stessi effetti, ma in misura molto minore. Un approccio alternativo alla patologia potrebbe essere l'uso di FANS. Come detto, nell'Alzheimer è presente una componente infiammatoria che distrugge i neuroni.
L'uso di antiinfiammatori potrebbe migliorare la condizione dei pazienti. Si è anche notato che le donne in cura post-menopausale con farmaci estrogeni, presentano una minor incidenza della patologia, facendo presupporre un'azione protettiva degli estrogeni.
I ricercatori hanno messo in evidenza anche l'azione protettiva della vitamina E (alfa tocoferolo), che sembra prevenire la perossidazione lipidica delle membrane neuronali causata dal processo infiammatorio. Al processo neurodegenerativo può intervenire anche l'eccitotossicità, ossia un'eccessiva liberazione di ac. glutammico e aspartico, entrambi neurotrasmettitori eccitatori, che inducono un aumento del calcio libero intracellulare il quale è citotossico. Perciò si è pensato di usare farmaci antagonisti del glutammato e dell'aspartato, ma presentano notevoli effetti collaterali. Al momento sono presenti in commercio farmaci definiti nootropi: piracetam e aniracetam: questi farmaci aumentano il rilascio di ac. glutammico; ciò parrebbe in netta contrapposizione a quandto detto sopra, ma tale neurotrasmettitore è implicato nei processi di memorizzazione e di apprendimento. Aumentandone la quantità, miglioriamo la qualità della vita dei pazienti.
Ultimo approccio: pentossifillina e diidroergotossina (sembra che tali farmaci migliorino il flusso ematico cerebrale, permettendo una migliore ossigenazione cerebrale e un miglioramento delle performance neuronali). La cura dell'Alzheimer è ai primi passi: non esistono farmaci che guariscano o blocchino la malattia. Si può solo migliorare la qualità della vita dei pazienti malati.
Negli Stati Uniti è in sperimentazione una terapia genica che utilizza l'ormone della crescita per la cura dell'Alzheimer.

Fonte: wikipedia.it

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